¿QUÉ ES UNA ADAPTACIÓN?

  

La RAE nos define adaptación como «hacer que un objeto o mecanismo desempeñe funciones distintas de aquellas para las que fue construido” La clave de la cuestión está en la propia definición, desempeñar funciones diferentes para las que algo fue diseñado en un principio. Existen varios tipos de adaptaciones: genéticas, estructurales, fisiológicas, de comportamiento… Las adaptaciones de un organismo son procesos lentos y complejos que dan como resultado que en los seres vivos se formen o desarrollen órganos adecuados que les permitan realizar su vida en dicho medio. Un ejemplo de adaptación es la de un crustáceo recientemente descubierto en las profundidades marinas del Antártico Pacífico en Marzo de 2005. Este crustáceo presenta unas patas peludas, carece de ojos y de pigmentación y mide 15  centímetros de longitud; fue descubierto durante una misión submarina. No sólo ha dejado de desarrollar unas características, sino que ha desarrollado otras, como los pelos de las patas. 

SEGUNDO ALIENTO 

¿Quién no se ha sentido mal después de tener que coger un gran peso?, esos mareos que a uno le dan, del que necesita recuperarse unos segundos después…, el comúnmente llamado “tabardillo”, pues no es más que una adaptación fisiológica. Pueden suceder en cualquier momento de un trabajo intenso; en el comienzo de éste puede sentirse incomodidad de distinto tipo: mareos, respiración rápida e irregular, taquicardia arrítmica, opresión torácica, pulsaciones en el cráneo, fatiga y dolor muscular, sobre todo en los miembros inferiores, sin embargo el síntoma predominante es la disnea o sensación de falta de aire. Si el individuo resiste el mal momento y continúa la actividad comienza a sentirse mejor, y el aparato respiratorio y el circulatorio empiezan a trabajar más regularmente apareciendo una transpiración profusa que regula la temperatura y determina una alivio. Se cree que los malestares previos se deben a un reflejo originado por el intenso estímulo de los centros respiratorios por la acumulación de los metabolitos celulares en los músculos activos y en la sangre como consecuencia del incompleto transporte de oxígeno. El alivio posterior podría deberse a una mejoría del transporte por el incremento del VMR (volumen mínimo respiratorio) y VMC (volumen mínimo cardíaco) y vaso dilatación activa muscular. Siempre pensaste que todo eso era por tu mala condición física ¿verdad?, pues ya sabes el motivo, así que no debes preocuparte demasiado.  

¡MALDITA PRIMAVERA, NO PUEDO RESPIRAR! 

La mayor alteración fisiológica en el asma es la obstrucción al flujo aéreo. Esta obstrucción predomina durante la espiración y se manifiesta por un aumento de la resistencia en la vía aérea y un descenso en el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF-1), relación VEF-1/capacidad vital forzada, flujo meso-espiratorio y pico de flujo espiratorio (PEF). Estos cambios se acompañan de una disminución en la capacidad vital y un aumento del volumen residual y de la capacidad residual funcional (CRF), constituyendo el atrapamiento aéreo y la hiperinsuflación pulmonar las alteraciones más características de la crisis asmática. Pero no te preocupes tanto, que la hiperinsuflación pulmonar produce algunos efectos beneficiosos ya que mantiene «abiertas» algunas vías aéreas y disminuye la resistencia al flujo aéreo. Una vez más el organismo sabe defenderse de las adversidades de cada momento… 

¿Qué me pasa doctor?

La diarrea aguda casi siempre se debe a infección. Estas infecciones se adquieren a su vez en la mayoría de las ocasiones a través del agua, de los alimentos, por la vía fecal-oral, y persona a persona como ocurre en las toxinfecciones alimentarias y en la diarrea del viajero. Otras por vía aérea como en las gastroenteritis virales en los niños. Otras, son el sistema inmune del sujeto o los desequilibrios de la flora intestinal, los que favorecen la aparición de cuadros infecciosos intestinales.El tipo de gastroenteritis, su gravedad y frecuencia de presentación dependen de factores ambientales, propios del paciente, y microbianos. La convivencia de los niños en guarderías, de adultos en hospitales y de ancianos en residencias, permite la difusión de factores causales de gastroenteritis. El desarrollo de la enfermedad depende de factores propios de la especie, como por ejemplo:

• Los recién nacidos están protegidos por las condiciones de la leche materna sin contaminantes bacterianos y con factores de protección asociada a ciertos componentes como la lactoferrina o gammaglobulinas.

• La barrera gástrica reduce de forma significativa la cantidad de bacterias que pasan al intestino. El moco, la acidez gástrica y la motilidad intestinal actúan de forma conjunta, como factores protectores.

• La flora intestinal normal interviene en el mantenimiento de un pH acido y en la producción de ácidos grasos volátiles, así como en la actuación de forma sinérgica con los mecanismos del huésped que impiden la fijación de los patógenos a las células intestinales, como mecanismos de defensa ante la infección entérica.Desgraciadamente, los patógenos también presentan unas adaptaciones, y muchas veces nos acaban ganando la partida.  

Patógenos, ¡a la carga!

La capacidad de un microorganismo para producir sus síntomas, está mediada por diversos mecanismos:

1. secreción de toxinas capaces de fijarse al epitelio e inducir la liberaciÓn de mediadores con capacidad secretora (AMPc, GMPc, eicosanoides).

2. Capacidad de adherirse al epitelio produciendo invasión y destrucción celular. 

3. Mecanismo mixto toxigénico e invasivo. 

4. Inducción de respuesta inflamatoria en la mucosa intestinal.

Las bacterias de una misma especie pueden, según la cepa de que se trate, ser un componente de la flora intestinal normal, o por el contrario producir distintas patologías. El ejemplo más ilustrativo de diferente patogenicidad en una misma especie bacteriana, está en el E. Coli. Éste puede ser:          

           1. Un componente de la flora intestinal normal 
           2. Un componente de la flora urinaria normal 
           3. Enterotoxigénico (ETEC) al expresar alguno de los tres tipo de toxina termoestable (STEC), termolábil similar a la del vibrio cholerae (LTEC) o similar a la toxina de la Shigella o verotoxina (SLT)
           4. Entero invasivo (EIEC) al expresar un mecanismo de adhesión local 
           5. Productor de enterocolitis hemorrágica (EHEC), al expresar entero y citotoxinas
           6. Enteropatogénico (EPEC) al expresar factores de adherencia celular, local (LA) o de adherencia y borramiento (AE), 
           7. Enteroagregativo (EAEC), 
           8. Con factor de adherencia difusa (DAEC).¡Vaya, nunca creí que las bacterias tuvieran tantos recursos y/o adaptaciones1, así se puede infectar a cualquiera… 

BRUNO ALCALÁ GONZÁLEZ